Milyen mértékben befolyásolják a gének a testsúlyt?

»Maes et al. előterjeszti a szakirodalom legátfogóbb áttekintését, amelynek eredményei vitathatatlanul támogatják az öröklődő komponenseket a BMI és a zsírtömeg szempontjából. Az örökölhetőségi becslések 20–80%-ra esnek, ha a család-gyermekek és a testvérek közötti összefüggéseket összehasonlító családi tanulmányokból becsüljük meg. 20–60% -ot, ha az örökbefogadási tanulmányokból, és 50–90% -ot, ha iker-vizsgálatokból becsüljük meg. Például egy több mint 3500 négyéves korú ikerpár elemzésében a megosztott környezeti tényezők a fiúk testmagasságának 24%-át és a lányok 25% -át mutatták ki a testváltozással kapcsolatban.« →

Számos öröklött vizsgálatból kiderült, hogy a túlsúly vagy a zsírtömeg genetikai összetevője 20% és 90% között van. Ugyanakkor meg kell jegyezni, hogy az ilyen tanulmányok révén mérhető az összes gén hatása, de nem tudja azonosítani a felelős géneket. Az általunk elemzett gének minden bizonnyal csak egy része ennek a 20% -ról 90%-nak. Íme néhány példa:

• ADRB2 gén: 97 vizsgálat és 44,833 résztvevő metaanalízise során kimutatták, hogy a rossz génvariáns a BMI 0,24, illetve körülbelül 700 g testtömeg-változását magyarázza. (Kurokawa et al 2008. →)
• FTO gén: az AA genotípusú emberek 1,04-nél magasabb BMI-vel mutatkoztak, mint a TT genotípusú emberek, ami 1,5 kg-val többet jelent. (→)

E két gén közül (8-ból, amelyekkel rendelkezünk) az 1.28 BMI-variáció magyarázható. A kedvezőtlen génprofilú embereknek tehát átlagosan nagyobb a BMI-jük, 1,28 pont, mint azoknak a személyeknek, akiknek a kedvező profilja csak e két génben van. Ez csak egy a 8-ból származó gén rövid áttekintése. 10 kg túlsúly esetén (2,9 BMI-pont variáció) a nyolc génvariációból önmagában ez a két tényező 1,28 pontot jelent, azaz a variáció 43% -át. 20 kg túlsúly esetén ez a variáció 22% -a, 30 kg túlsúly esetén 14%. Ezért a gének nem felelősek a túlsúlyért, ám ezek jelentős befolyással vannak rá.

Vigyáznia kell azonban: a túlsúly hajlandósága érdekes lehet, de valójában nincs valódi alkalmazása. Sokkal fontosabb a géneknek az a hatása, hogy az egyes súlycsökkentési stratégiák (sport vagy kalória csökkentés) mennyire hatékonyak egy embernél. Génjeinkkel kapcsolatos gyors kereséssel a következő számokat találtuk:

• FTO gén- és zsírérzékenység: Azok az emberek, akik sok zsírt visznek be és ennek a génnek a kedvezőtlen génvariációját hordozzák, a BMI-je körülbelül 2,4 ponttal magasabb, mint azoknál, akik sok zsírt fogyasztanak és kedvező génvariánssal rendelkeznek. Ez kb. 8 kg! →
• PPARG gén és a zsírérzékenységre gyakorolt hatás: a kedvezőtlen génvariánssal rendelkező embereknél, akiknek különösen magas a zsírtartalom az étkezés során, átlagosan 1,9 BMI-ponttal több volt, mint a kedvező génvariánssal rendelkezőknél, akik különösen magas zsírtartalmú ételt fogyasztottak. Ez 6,6 kg-os különbség! →
• A PPARG gén hatása a súlycsökkentésre a kalória csökkentéssel és a testmozgással: a kedvező genetikai variációval rendelkezők 4,9% -kal több súlyt veszítettek, mint a kedvezőtlen genetikai variációkkal rendelkezők. →
• Az ADRB3 gén hatása a mozgással elért súlycsökkentésre: a kedvezőtlen génvariánssal rendelkezők, mozgással 2,98-szor magasabb (298%), hogy túlsúlyosak. →
• Az ADRB3 gén hatása a testmozgásra és a kalóriacsökkentésre: A kedvezőtlen génvariánsú emberek 0,73 kg-mal kevesebb súlyt veszítettek, mint a kedvező génvariánsú emberek. →
• Az APOA5 gén hatása a súlycsökkentés hatékonyságára: A kedvező génvariánssal rendelkező emberek 13,4% -kal csökkentették BMI-jüket, míg a kedvezőtlen génvariánsú emberek 0,4% -kal csökkentették BMI-t azonos erőfeszítéssel. →
• APOA2 gén- és zsírérzékenység: Azoknak az embereknek, akik sok zsírt visznek be és kedvezőtlen génvariánssal rendelkeznek, átlagosan 6,2% -kal magasabb a BMI-jük, mint azokban az emberekben, akik sok zsírt visznek be és kedvező génvariánst hordoznak. Ez ismét körülbelül 6,3 kg eltérés! →